Ультразвуковое исследовние узлов щитовидной железы
19. Развитие узлового процесса в щитовидной железе
20. Описание узлового процесса щитовидной железы
21. Стадии узлов щитовидной железы
22. Статистическая классификация (US TI-RADS)
19. Развитие узлового процесса в щитовидной железе
Образование узлов в щитовидной железе происходит в соответствии с закономерными обстоятельствами её устройства и функционирования. Существует несколько гипотез формирования тиреоидных узлов. Все их можно разделить на две группы – метаболическую и нейро-сегментраную.
Метаболические версии процесса узлообразования связываются с влиянием ТТГ, некоего «фактора роста» и особенностями генома. Всем этим предположениям противоречат факты, в связи с чем их следует оценивать как малодостоверные.
Нейро-сегментарная теория развития узлов ЩЖ подразумевает:
- локальность (место) узлообразования,
- сторону доминирования образования узлов,
- количественное проявление,
- влияние на величину узлов,
- влияние на внутреннюю структуру узлов,
- особенность сосудистой сети,
- интенсивность кровотока,
- интенсивность гормонообразования.
Все эти критерии узлообразования не применимы к одной лишь метаболической гипотезе. Действительно, малопонятно, как лишь в одной доле или в конкретных участках ткани ЩЖ может быть больше концентрация метаболитов (ТТГ или «фактора роста»)? Как геном влияет на такую локальность? Какими метаболическими условиями достигается разная степень гормонообразования? Таких и подобных вопросов много.
Ответы на эти вопросы становятся понятны при возвращении к ошибочно отвергнутой в первой половине ХХ века нервной регуляции деятельности щитовидной железы.
Индивидуальный генотип влияет на внутреннее устройство ЩЖ. У одних людей сегментарная организация тиреоидной ткани более выражена, у других – менее. От организации щитовидных сегментов зависит распределение сосудистой и нервной сети. При доминировании мелко-сегментарной (дольковой) структуры железистой ткани сосуды и нервы имеют рассыпной (кустообразный) характер ветвления, с почти равномерным распределением в долях и перешейке ЩЖ. При выраженном крупно-сегментарном устройстве ЩЖ присутствует очаговое внутреннее деление сосудов и нервов на меньшие порядки. Безусловно, встречаются не только крайние формы организации сегментарного деления, но и смешанные варианты.
Каждым большим и меньшим сегментом ткани ЩЖ управляет определённая совокупность нейронов (ансамбли, модули, комплексы) из ганглиев и ядер периферической ВНС. Возбуждение этих групп нейронов приводит к активизации и соответствующему изменению курируемых ими сегментов ЩЖ. Это условие создаёт локальность узлообразования. Доминирование возбуждения справа или слева в периферической ВНС шеи провоцирует развитие узлового процесса или его преобладание в соответствующей стороне ЩЖ. Преобладание очагового принципа ветвления нервной сети внутри ЩЖ прямо сказывается на количестве узлов. Величина узлов зависит от нескольких обстоятельств: величины начального сегмента ЩЖ, интенсивности и качества нервного влияния (доминирование парасимпатической части импульсов), а также активности нейро-метаболических факторов.
Несложно заметить, что подхождение к узлам сосудов является очень частой находкой при УЗИ. Проведенные в прошедшие десятилетия исследования сосудистой сети нормальной, а также зобно и нодулярно изменённой ткани ЩЖ показало, что к долевым и дольковым сегментам подходят несколько сосудистых ветвей. Сосуды же всегда сопровождают нервы (кроме капилляров) – это биологическая закономерность. При внимательном ультразвуковом анализе определяется, что, средние и крупные узлы обычно имеют два или более сосуда, прилегающих к ним и разветвляющихся по периметру и внутри узла. Вместе с этими магистральными (для узлов) сосудистыми путями к узловой ткани (и сосудам) поступают регуляторные нервные импульсы. От величины этой нервной стимуляции зависят: течение внутриузлового процесса (тканеобразование, истощение с деструкцией ткани, гормонообразование) и интенсивность узлового кровотока.
Дополнительное отступление. Интенсивность кровотока узла не имеет абсолютной связи с его гормонообразованием. Такая зависимость может быть прямой для малых и средней величины узлов, но часто не имеет прямой коррелляции при крупных узлах. При этом всегда наблюдается прямая зависимость между интенсивностью кровотока в узле и активностью пролиферативных и деструктивных процессов.
Вот почему так важно сообщать в протоколе расположение узла, количество и места примыкающих к узлу его магистральных сосудов (по возможности, уточнив их спектральные допплеровские параметры). Эти параметры также применимы к локальному диффузному процессу. Они позволяют не только идентифицировать узел (или участок диффузной патологии), но и понять топографическое направление нервных стимулов.
«Узел щитовидной железы, как компенсаторное явление, образуется из уже имеющегося в железе структурно и функционально обособленного участка ткани, при участии нервно-проводниковой локальной стимуляции. Только уже существующая группа фолликулов (и соединительной ткани), объединённая в силу своего естественного развития единой сосудистой и нервной сетью и потому подчиняющаяся единому нервному влиянию, способна стать узлом»*.
Метаболические версии процесса узлообразования связываются с влиянием ТТГ, некоего «фактора роста» и особенностями генома. Всем этим предположениям противоречат факты, в связи с чем их следует оценивать как малодостоверные.
Нейро-сегментарная теория развития узлов ЩЖ подразумевает:
- локальность (место) узлообразования,
- сторону доминирования образования узлов,
- количественное проявление,
- влияние на величину узлов,
- влияние на внутреннюю структуру узлов,
- особенность сосудистой сети,
- интенсивность кровотока,
- интенсивность гормонообразования.
Все эти критерии узлообразования не применимы к одной лишь метаболической гипотезе. Действительно, малопонятно, как лишь в одной доле или в конкретных участках ткани ЩЖ может быть больше концентрация метаболитов (ТТГ или «фактора роста»)? Как геном влияет на такую локальность? Какими метаболическими условиями достигается разная степень гормонообразования? Таких и подобных вопросов много.
Ответы на эти вопросы становятся понятны при возвращении к ошибочно отвергнутой в первой половине ХХ века нервной регуляции деятельности щитовидной железы.
Индивидуальный генотип влияет на внутреннее устройство ЩЖ. У одних людей сегментарная организация тиреоидной ткани более выражена, у других – менее. От организации щитовидных сегментов зависит распределение сосудистой и нервной сети. При доминировании мелко-сегментарной (дольковой) структуры железистой ткани сосуды и нервы имеют рассыпной (кустообразный) характер ветвления, с почти равномерным распределением в долях и перешейке ЩЖ. При выраженном крупно-сегментарном устройстве ЩЖ присутствует очаговое внутреннее деление сосудов и нервов на меньшие порядки. Безусловно, встречаются не только крайние формы организации сегментарного деления, но и смешанные варианты.
Каждым большим и меньшим сегментом ткани ЩЖ управляет определённая совокупность нейронов (ансамбли, модули, комплексы) из ганглиев и ядер периферической ВНС. Возбуждение этих групп нейронов приводит к активизации и соответствующему изменению курируемых ими сегментов ЩЖ. Это условие создаёт локальность узлообразования. Доминирование возбуждения справа или слева в периферической ВНС шеи провоцирует развитие узлового процесса или его преобладание в соответствующей стороне ЩЖ. Преобладание очагового принципа ветвления нервной сети внутри ЩЖ прямо сказывается на количестве узлов. Величина узлов зависит от нескольких обстоятельств: величины начального сегмента ЩЖ, интенсивности и качества нервного влияния (доминирование парасимпатической части импульсов), а также активности нейро-метаболических факторов.
Несложно заметить, что подхождение к узлам сосудов является очень частой находкой при УЗИ. Проведенные в прошедшие десятилетия исследования сосудистой сети нормальной, а также зобно и нодулярно изменённой ткани ЩЖ показало, что к долевым и дольковым сегментам подходят несколько сосудистых ветвей. Сосуды же всегда сопровождают нервы (кроме капилляров) – это биологическая закономерность. При внимательном ультразвуковом анализе определяется, что, средние и крупные узлы обычно имеют два или более сосуда, прилегающих к ним и разветвляющихся по периметру и внутри узла. Вместе с этими магистральными (для узлов) сосудистыми путями к узловой ткани (и сосудам) поступают регуляторные нервные импульсы. От величины этой нервной стимуляции зависят: течение внутриузлового процесса (тканеобразование, истощение с деструкцией ткани, гормонообразование) и интенсивность узлового кровотока.
Дополнительное отступление. Интенсивность кровотока узла не имеет абсолютной связи с его гормонообразованием. Такая зависимость может быть прямой для малых и средней величины узлов, но часто не имеет прямой коррелляции при крупных узлах. При этом всегда наблюдается прямая зависимость между интенсивностью кровотока в узле и активностью пролиферативных и деструктивных процессов.
Вот почему так важно сообщать в протоколе расположение узла, количество и места примыкающих к узлу его магистральных сосудов (по возможности, уточнив их спектральные допплеровские параметры). Эти параметры также применимы к локальному диффузному процессу. Они позволяют не только идентифицировать узел (или участок диффузной патологии), но и понять топографическое направление нервных стимулов.
«Узел щитовидной железы, как компенсаторное явление, образуется из уже имеющегося в железе структурно и функционально обособленного участка ткани, при участии нервно-проводниковой локальной стимуляции. Только уже существующая группа фолликулов (и соединительной ткани), объединённая в силу своего естественного развития единой сосудистой и нервной сетью и потому подчиняющаяся единому нервному влиянию, способна стать узлом»*.
20. Описание узлового процесса щитовидной железы
Разнообразие узлового процесса (по величине, количеству, стадии, состоянию, отношению к доле) и его расположение в щитовидной железе в целом создаёт множество клинических вариантов в описании и заключении протокола УЗИ. В этом разделе представлены часто встречающиеся варианты обозначения щитовидного узлового процесса. Это примеры, которые могут быть использованы в практической работе сонологов.
Следует различать характеристику узлового процесса в описательной части протокола УЗИ и его краткое обозначение в заключении протокола. В описании применяется более подробная характеристика самого узла (узлов) и места его (их) расположения в щитовидной железе. В заключении используется общий вывод об узловом процессе.
В описании узлового процесса должны присутствовать сведения:
• расположение узла в доле или перешейке,
• отношение узла к доле (если узел крупный или имеется много узлов),
• отношение узла к границе доли (если узел выступает за пределы обычного контура ЩЖ),
• форма узла,
• три размера узла в двух плоскостях,
• объём узла (для средних и крупных узлов),
• граница и контур узла,
• внутреннее устройство узла (состояние и структура ткани, присутствие изменений, их качественное проявление и количество),
• сосудистая сеть узла (расположение, величина и количество сосудов, подходящих к узлу, вокруг узла и внутри него),
• интенсивность кровотока узла,
• особенности ткани вокруг узла (при потребности),
• количество узлов (при многоузловом процессе),
• показатели эластометрии (в соответствии с технической возможностью и методикой).
Форму узла следует описывать объёмной, а не плоской. Часто встречается сфероподобная и овоидоподобная формы узлов. Нередко определяется сплющенно сфероподобная форма узлов. Иногда узел представляет собой каштаноподобный вид. Как видно, можно применять сравнение, понятное большинству врачей.
Размеры узла должны определяться в двух любых перпендикулярных плоскостях тремя значениями и быть максимальными.
Объём узла важен для сопоставления с объёмом внеузловой ткани. Расчёт производится путём умножения трёх наибольших поперечных размеров узла и коэффициента. При форме узла, близкой к сфере, применяется коэффициент 0,528. Если же форма узла эллипсоподобная, то используется коэффициент 0,479, как для вычисления объёма доли ЩЖ. Объём узла уместно указывать в скобках рядом с его размерами.
Граница может характеризоваться по чёткости и равномерности. Важно указывать, по какой части периметра узла наблюдается определённого состояния граница и контур («по всему периметру, «по большей части периметра», «по вентрально-латеральной части периметра» и т.п.). Признак «хало» (Hallo) относится к понятию «контур» и может обозначаться как «гипоэхогенный контур», указывающий на сосудистую сеть вокруг узла.
Под капсулой узла понимается заметная соединительная ткань, описываемая как «гиперэхогенный контур». Большинство узлов щитовидной железы не имеют такой капсулы. Капсула может уплотняться и кальцинироваться. В последнем случае, определяется гипоэхогенная тень от границы узла, распространяющаяся на сам узел и за него (от ультразвукового датчика).
Внутреннее состояние узла описывается с позиции:
• однородности и выраженности неоднородности,
• эхогенности ткани (количества и распределения изоэхогенной и гипоэхогенной ткани; выраженности гипоэхогенности и т.д.),
• сегментарности узла (если проявлено), присутствия и состояния внутриузловых перегородок,
• включений (их эхогенности, величины, проявления, расположения, количества (в скобках уместно сообщать об их природе: соединительнотканной, жидкостной, коллоидной, с кальцинированием)).
Сосудистая сеть узла характеризуется:
• количеством и направлением сосудов, подходящих к узлу (его сосудистому периметру),
• количеством и величиной сосудистой сети вокруг узла,
• количеством и величиной сосудистых элементов внутри узла,
• скоростными показателями кровотока в подходящих к узлу артериях.
В заключении узловой процесс должен характеризоваться:
• стороной расположения (левой, правой доле или перешейке),
• количеством узлов,
• величиной (малый, средний, крупный),
• отношением к доле (исключение – один малый или средний узел),
• отношением узла к границе доли (если узел выступает за пределы контура узла),
• стадией и состоянием узла,
• интенсивностью кровотока узла,
• течением узлового процесса (если известны предыдущие данные об этом узле).
Малое количество узлов при многоузловом процессе может обозначаться точным количеством. Например: «Трёхузловой процесс правой доли». Но «семиузловой процесс» воспринимается странно и вызывает вопросы о признаках этих узлов.
В таком случае в заключении многоузловой процесс может обозначаться со стороны отношения к доле (малодолевой, полудолевой), обозначаться по величине (средне- и малоузловой) и стадиям. Например: «Правосторонний малодолевой множественный малый и средний узловой процесс (или зоб – уместно в случае увеличения объёма) на стадиях начального и умеренного истощения».
Стадия и состояние узла являются обязательными и важными клиническими признаками в заключении протокола УЗИ! Примеры:
1) «...крупный узел на стадии развития»,
2) «...средний узел на стадии значительного истощения, состоянии кистообразования»,
3) «...средний узел на стадии умеренного истощения»,
4) «...крупный узел на стадии значительного истощения в кистозном состоянии»,
5) «... малоузловой процесс на стадии значительного истощения».
Интенсивность кровотока узла определяется подобно и такими же терминами, как интенсивность внеузлового кровообращения (малый, умеренный и значительный). Этот признак имеет важное клиническое применение (ориентирует в активности тканевого процесса в узле – пролиферации ткани и/или гормонообразовании; при этом интенсивность кровотока узла не имеет абсолютно прямой связи с гормонообразованием).
Течение узлового процесса определяется сравнительно с предыдущими данными ультразвукового исследования (в основном, по величине и состоянию ткани узла, частично – по изменению интенсивности кровообращения).
Следует различать характеристику узлового процесса в описательной части протокола УЗИ и его краткое обозначение в заключении протокола. В описании применяется более подробная характеристика самого узла (узлов) и места его (их) расположения в щитовидной железе. В заключении используется общий вывод об узловом процессе.
В описании узлового процесса должны присутствовать сведения:
• расположение узла в доле или перешейке,
• отношение узла к доле (если узел крупный или имеется много узлов),
• отношение узла к границе доли (если узел выступает за пределы обычного контура ЩЖ),
• форма узла,
• три размера узла в двух плоскостях,
• объём узла (для средних и крупных узлов),
• граница и контур узла,
• внутреннее устройство узла (состояние и структура ткани, присутствие изменений, их качественное проявление и количество),
• сосудистая сеть узла (расположение, величина и количество сосудов, подходящих к узлу, вокруг узла и внутри него),
• интенсивность кровотока узла,
• особенности ткани вокруг узла (при потребности),
• количество узлов (при многоузловом процессе),
• показатели эластометрии (в соответствии с технической возможностью и методикой).
Форму узла следует описывать объёмной, а не плоской. Часто встречается сфероподобная и овоидоподобная формы узлов. Нередко определяется сплющенно сфероподобная форма узлов. Иногда узел представляет собой каштаноподобный вид. Как видно, можно применять сравнение, понятное большинству врачей.
Размеры узла должны определяться в двух любых перпендикулярных плоскостях тремя значениями и быть максимальными.
Объём узла важен для сопоставления с объёмом внеузловой ткани. Расчёт производится путём умножения трёх наибольших поперечных размеров узла и коэффициента. При форме узла, близкой к сфере, применяется коэффициент 0,528. Если же форма узла эллипсоподобная, то используется коэффициент 0,479, как для вычисления объёма доли ЩЖ. Объём узла уместно указывать в скобках рядом с его размерами.
Граница может характеризоваться по чёткости и равномерности. Важно указывать, по какой части периметра узла наблюдается определённого состояния граница и контур («по всему периметру, «по большей части периметра», «по вентрально-латеральной части периметра» и т.п.). Признак «хало» (Hallo) относится к понятию «контур» и может обозначаться как «гипоэхогенный контур», указывающий на сосудистую сеть вокруг узла.
Под капсулой узла понимается заметная соединительная ткань, описываемая как «гиперэхогенный контур». Большинство узлов щитовидной железы не имеют такой капсулы. Капсула может уплотняться и кальцинироваться. В последнем случае, определяется гипоэхогенная тень от границы узла, распространяющаяся на сам узел и за него (от ультразвукового датчика).
Внутреннее состояние узла описывается с позиции:
• однородности и выраженности неоднородности,
• эхогенности ткани (количества и распределения изоэхогенной и гипоэхогенной ткани; выраженности гипоэхогенности и т.д.),
• сегментарности узла (если проявлено), присутствия и состояния внутриузловых перегородок,
• включений (их эхогенности, величины, проявления, расположения, количества (в скобках уместно сообщать об их природе: соединительнотканной, жидкостной, коллоидной, с кальцинированием)).
Сосудистая сеть узла характеризуется:
• количеством и направлением сосудов, подходящих к узлу (его сосудистому периметру),
• количеством и величиной сосудистой сети вокруг узла,
• количеством и величиной сосудистых элементов внутри узла,
• скоростными показателями кровотока в подходящих к узлу артериях.
В заключении узловой процесс должен характеризоваться:
• стороной расположения (левой, правой доле или перешейке),
• количеством узлов,
• величиной (малый, средний, крупный),
• отношением к доле (исключение – один малый или средний узел),
• отношением узла к границе доли (если узел выступает за пределы контура узла),
• стадией и состоянием узла,
• интенсивностью кровотока узла,
• течением узлового процесса (если известны предыдущие данные об этом узле).
Малое количество узлов при многоузловом процессе может обозначаться точным количеством. Например: «Трёхузловой процесс правой доли». Но «семиузловой процесс» воспринимается странно и вызывает вопросы о признаках этих узлов.
В таком случае в заключении многоузловой процесс может обозначаться со стороны отношения к доле (малодолевой, полудолевой), обозначаться по величине (средне- и малоузловой) и стадиям. Например: «Правосторонний малодолевой множественный малый и средний узловой процесс (или зоб – уместно в случае увеличения объёма) на стадиях начального и умеренного истощения».
Стадия и состояние узла являются обязательными и важными клиническими признаками в заключении протокола УЗИ! Примеры:
1) «...крупный узел на стадии развития»,
2) «...средний узел на стадии значительного истощения, состоянии кистообразования»,
3) «...средний узел на стадии умеренного истощения»,
4) «...крупный узел на стадии значительного истощения в кистозном состоянии»,
5) «... малоузловой процесс на стадии значительного истощения».
Интенсивность кровотока узла определяется подобно и такими же терминами, как интенсивность внеузлового кровообращения (малый, умеренный и значительный). Этот признак имеет важное клиническое применение (ориентирует в активности тканевого процесса в узле – пролиферации ткани и/или гормонообразовании; при этом интенсивность кровотока узла не имеет абсолютно прямой связи с гормонообразованием).
Течение узлового процесса определяется сравнительно с предыдущими данными ультразвукового исследования (в основном, по величине и состоянию ткани узла, частично – по изменению интенсивности кровообращения).
21. Стадии узлов щитовидной железы
Стадийное изменение биологических объектов является закономерным, независимо от того, является ли такой объект самостоятельным (организм в целом) или структурно-функциональной частью целого (орган, гистион, клетка, органелла). Поэтому стадийное преобразование является естественным свойством узлов щитовидной железы, представляющим её относительно обособленные структурно-функциональные части.
Стадии тиреоидного узлового процесса заметны при УЗИ. Эти признаки проявляются в изменении состояния узловой ткани. Вместе с тем, на состояние узлов оказывает влияние организация структуры узла и особенности течения узлового процесса.
Следует чётко понимать морфофункциональные процессы, происходящие в узлах щитовидной железы от момента их формирования. Узел щитовидной железы как компенсаторное явление, образуется из имеющегося структурно и функционально обособленного участка ткани (сегмента), с отдельной сосудистой и нервной сетью, при участии нервно-проводниковой локальной (по отношению к этому участку) стимуляции. От силы, продолжительности и качественного действия нервных влияний на обособленный участок тиреоидной ткани, а также компенсаторного состояния тиреоцитов узла, зависит стадийность узлового преобразования.
Развитие – первая стадия узла щитовидной железы. Она свойственна всем живым объектам. Во время этой стадии внутри узла все процессы протекают интенсивнее, включая процесс пролиферации. В период стадии развития в узле преобладает скорость размножения клеток и стромальных элементов над скоростью их деструкции (рис. 21.1 А).
Стадии тиреоидного узлового процесса заметны при УЗИ. Эти признаки проявляются в изменении состояния узловой ткани. Вместе с тем, на состояние узлов оказывает влияние организация структуры узла и особенности течения узлового процесса.
Следует чётко понимать морфофункциональные процессы, происходящие в узлах щитовидной железы от момента их формирования. Узел щитовидной железы как компенсаторное явление, образуется из имеющегося структурно и функционально обособленного участка ткани (сегмента), с отдельной сосудистой и нервной сетью, при участии нервно-проводниковой локальной (по отношению к этому участку) стимуляции. От силы, продолжительности и качественного действия нервных влияний на обособленный участок тиреоидной ткани, а также компенсаторного состояния тиреоцитов узла, зависит стадийность узлового преобразования.
Развитие – первая стадия узла щитовидной железы. Она свойственна всем живым объектам. Во время этой стадии внутри узла все процессы протекают интенсивнее, включая процесс пролиферации. В период стадии развития в узле преобладает скорость размножения клеток и стромальных элементов над скоростью их деструкции (рис. 21.1 А).
Рисунок 21.1. Схема-диаграмма отношения деструктивного и репаративного процессов узловой ткани железы во время стадийного преобразования. Белым цветом обозначен репаративный процесс, чёрным – деструктивный. А – стадия развития, Б – стадия начального истощения, В и Г – стадия умеренного истощения, Д и Е – стадия значительного истощения, Ж – стадия рубцевания.
В результате, узел обычно увеличивается в объёме за счёт ткани (рис. 21.2 А). Величина и интенсивность узловой гипертрофии зависит от нейро-метаболической активности.
Рисунок 21.2. Схематичный график изменения объёма ткани узла со временем. Обозначения: А – стадия развития, Б – стадия начального истощения, В и Г – стадия умеренного истощения, Д и Е – стадия значительного истощения, Ж – стадия рубцевания.
Стадия развития заметна при УЗИ по изоэхогенной и чаще однородной ткани, наполняющей узел (рис. 21.4, 21.5, 21.11). В зависимости от преобладания паренхиматозного (клеточного, микрофолликулярного) или коллоидного (оптимально фолликулярного) состава узла, эхогенность его ткани может незначительно отличаться от внеузловой ткани (в сторону гипо- или гиперэхогенности).
Рисунок 21.3. Объединённый график изменения объёма ткани узла и пропорции репаративно-деструктивных изменений со временем (обозначения см. рис. 21.1 и 21.2).
Рисунок 21.4. Стадия развития узла (11,1х9,2х10,6 мм).
Рисунок 21.5. Стадия развития узла (субтотальнодолевой крупный узел [аденома]).
Рисунок 21.6. Стадия развития в двух узлах (единичные малые признаки начинающегося истощения).
Рисунок 21.7. Стадия начального истощения.
Истощение – вторая стадия тиреоидного узлового процесса. Уместно различать три последовательных варианта этой стадии (или подстадии): начального истощения, умеренного истощения и значительного истощения.
Стадия истощения появляется при значимом уменьшении интенсивности обновления структуры узла и формирования дополнительной ткани. При начальном истощении эти процессы замедляются, но не прекращаются. В этот стадийный период внутриузловая пролиферация продолжается и ещё в малой мере превышает деструкцию (рис. 21.1 Б), но увеличение объёма узла замедляется (рис. 21.2 Б).
Ультразвуковая картина в начале узлового истощения характеризуется появлением среди однородной изоэхогенной ткани узла мелко- и средне-точечных гипоэхогенных участков, указывающих на разрушение элементов ткани с депонированием в таких местах межтканевой жидкости и проникновением лимфоцитов (рис. 21.6). В случае крупно-сегментарного устройства узла, его единичные сегменты (дольки) могут иметь значительно гипоэхогенную ткань (занимая 2-3 мм) – признак внутридольковой деструкции ткани, или даже анэхогенное (жидкостное) содержимое (рис. 21.7). Такие отдельные изменённые участки, составляющие менее 90% от объёма узла, образуются в следствие их обособленного интенсивного перенапряжения и истощения.
Стадия умеренного истощения узла появляется при выравнивании анаболических и катаболических процессов. Интенсивность пролиферации ткани внутри узла приближается к деструкции этой ткани (рис. 21.1 В). Узел прекращает увеличиваться за счёт образования ткани (рис. 21.2 В). Затем скорость репаративного процесса начинают отставать от постепенно усиливающегося деструктивного (рис. 21.1 Г). Узел постепенно начинает уменьшаться в объёме (рис. 21.2 Г).
Ультразвуковыми признаками умеренного узлового истощения являются множественные мелко- и средне-точечные гипоэхогенные включения (рис. 21.9), а также не редко – малое количество мелких гиперэхогенных включений (соединительнотканных). Среди изоэхогенной ткани может определяться диффузная гипоэхогенность малой и умеренной выраженности (например, за счет лимфоцитарной инфильтрации).
Стадии значительного истощения свойственно преобладание деструктивных изменений над репаративными. В начале этой стадии разница между тканевым разрушением и обновлением меньше (рис. 21.1 Д), но постепенно отличие становится более выражено и заметно при УЗИ (рис. 21.1Е). Объём ткани в узле продолжает уменьшаться (рис. 21.2 Д, Е).
Ультразвуковым ориентиром стадии значительного истощения является количественное преобладание эхогенных признаков деструкции и преобразования. В узле наблюдается много крупно-точечных (от 2-3 до 6-7 мм) значительно гипоэхогенных включений – признак значительной деструкции внутри малых сегментов узла (При мелко-сегментарном устройстве узла, соответственно, могут наблюдаться мелкие и средние точечные гипоэхогенные включения). На этой стадии образуются анэхогенные (жидкостные) участки. Их количество и объём постепенно увеличивается по мере деструкции ткани и замещения кистозным содержимым (рис. 21.10).
Стадия истощения появляется при значимом уменьшении интенсивности обновления структуры узла и формирования дополнительной ткани. При начальном истощении эти процессы замедляются, но не прекращаются. В этот стадийный период внутриузловая пролиферация продолжается и ещё в малой мере превышает деструкцию (рис. 21.1 Б), но увеличение объёма узла замедляется (рис. 21.2 Б).
Ультразвуковая картина в начале узлового истощения характеризуется появлением среди однородной изоэхогенной ткани узла мелко- и средне-точечных гипоэхогенных участков, указывающих на разрушение элементов ткани с депонированием в таких местах межтканевой жидкости и проникновением лимфоцитов (рис. 21.6). В случае крупно-сегментарного устройства узла, его единичные сегменты (дольки) могут иметь значительно гипоэхогенную ткань (занимая 2-3 мм) – признак внутридольковой деструкции ткани, или даже анэхогенное (жидкостное) содержимое (рис. 21.7). Такие отдельные изменённые участки, составляющие менее 90% от объёма узла, образуются в следствие их обособленного интенсивного перенапряжения и истощения.
Стадия умеренного истощения узла появляется при выравнивании анаболических и катаболических процессов. Интенсивность пролиферации ткани внутри узла приближается к деструкции этой ткани (рис. 21.1 В). Узел прекращает увеличиваться за счёт образования ткани (рис. 21.2 В). Затем скорость репаративного процесса начинают отставать от постепенно усиливающегося деструктивного (рис. 21.1 Г). Узел постепенно начинает уменьшаться в объёме (рис. 21.2 Г).
Ультразвуковыми признаками умеренного узлового истощения являются множественные мелко- и средне-точечные гипоэхогенные включения (рис. 21.9), а также не редко – малое количество мелких гиперэхогенных включений (соединительнотканных). Среди изоэхогенной ткани может определяться диффузная гипоэхогенность малой и умеренной выраженности (например, за счет лимфоцитарной инфильтрации).
Стадии значительного истощения свойственно преобладание деструктивных изменений над репаративными. В начале этой стадии разница между тканевым разрушением и обновлением меньше (рис. 21.1 Д), но постепенно отличие становится более выражено и заметно при УЗИ (рис. 21.1Е). Объём ткани в узле продолжает уменьшаться (рис. 21.2 Д, Е).
Ультразвуковым ориентиром стадии значительного истощения является количественное преобладание эхогенных признаков деструкции и преобразования. В узле наблюдается много крупно-точечных (от 2-3 до 6-7 мм) значительно гипоэхогенных включений – признак значительной деструкции внутри малых сегментов узла (При мелко-сегментарном устройстве узла, соответственно, могут наблюдаться мелкие и средние точечные гипоэхогенные включения). На этой стадии образуются анэхогенные (жидкостные) участки. Их количество и объём постепенно увеличивается по мере деструкции ткани и замещения кистозным содержимым (рис. 21.10).
Рисунок 21.8. Стадия начального истощения узла.
Рисунок 21.9. Стадия начального истощения (переход в умеренное истощение).
Рисунок 21.10. Стадия значительного истощения узла, состояние кистообразования.
На стадии значительного истощения пролиферация не завершается. Остатки ткани могут частично «островково» размножаться с появлением полипоподобных тканевых элементов среди анэхогенной (жидкостной) зоны (рис. 21.12). Завершение стадии значительного истощения характеризуется уменьшением тканевого содержимого узла и развитием соединительной ткани. Таким образом, узел переходит в стадию рубцевания.
Рубцевание – последняя стадия узлового процесса. В этот период значительно уменьшается количество тиреоцитов (за счёт очень малой репаративной активности), постепенно увеличивается и распространяется в пределах узла соединительная ткань (рис. 21.1 Ж и 21.2 Ж). При предрасположенности к накоплению и кристаллизации кальция, элементы внутри узла могут кальцинироваться.
Ультразвуковые проявления в стадии рубцевания заметны по малым размерам (уменьшению объёма при динамическом наблюдении) (рис. 21.2 и 21.3 – Ж), мало, умеренно и значительно выраженным гиперэхогенным образованиям разной величины (уплотнению вокруг и внутри соединительнотканных элементов), остаточным мелким элементам разной гипоэхогенности ткани и значительно гиперэхогенным включениям с гипоэхогенной тенью (кальцинатами) (рис. 21.13).
Уплотнение соединительной ткани вокруг узла и её кальцинация не являются абсолютными признаками стадии рубцевания, но указывают на продолжительность процесса. Такие явления могут присутствовать на стадии истощения. Они имеют прямое отношение к процессу рубцевания, начавшемуся несколько ранее, до «полного» завершения истощения.
Узловое кровообращение не может характеризовать стадии узлового процесса, но указывает на функциональное напряжение в узле. Присутствие и интенсивность узлового кровотока служат важными признаками активности изменений в узле и могут служить ориентирами в оценке течения.
Узлы могут находиться на переходном этапе из одной стадии в следующую. В таком случае будут наблюдаться более выраженные признаки завершающейся стадии, но усиливаться преобразования, характерные для другой стадии (рис. 21.7, 21.9).
Стадии узлового процесса более заметны при крупно-сегментарном устройстве ткани внутри узла и менее явны при мелко-сегментарном принципе её организации. В последнем случае, во время стадии истощения при ежегодном УЗ-контроле, может определяться уменьшение объёма узла при однотипном структурном состоянии его ткани.
Таким образом, стадии, течение, величина, состояние и особенности кровотока узлов не разобщены и представляют характеристики единого процесса.
Рубцевание – последняя стадия узлового процесса. В этот период значительно уменьшается количество тиреоцитов (за счёт очень малой репаративной активности), постепенно увеличивается и распространяется в пределах узла соединительная ткань (рис. 21.1 Ж и 21.2 Ж). При предрасположенности к накоплению и кристаллизации кальция, элементы внутри узла могут кальцинироваться.
Ультразвуковые проявления в стадии рубцевания заметны по малым размерам (уменьшению объёма при динамическом наблюдении) (рис. 21.2 и 21.3 – Ж), мало, умеренно и значительно выраженным гиперэхогенным образованиям разной величины (уплотнению вокруг и внутри соединительнотканных элементов), остаточным мелким элементам разной гипоэхогенности ткани и значительно гиперэхогенным включениям с гипоэхогенной тенью (кальцинатами) (рис. 21.13).
Уплотнение соединительной ткани вокруг узла и её кальцинация не являются абсолютными признаками стадии рубцевания, но указывают на продолжительность процесса. Такие явления могут присутствовать на стадии истощения. Они имеют прямое отношение к процессу рубцевания, начавшемуся несколько ранее, до «полного» завершения истощения.
Узловое кровообращение не может характеризовать стадии узлового процесса, но указывает на функциональное напряжение в узле. Присутствие и интенсивность узлового кровотока служат важными признаками активности изменений в узле и могут служить ориентирами в оценке течения.
Узлы могут находиться на переходном этапе из одной стадии в следующую. В таком случае будут наблюдаться более выраженные признаки завершающейся стадии, но усиливаться преобразования, характерные для другой стадии (рис. 21.7, 21.9).
Стадии узлового процесса более заметны при крупно-сегментарном устройстве ткани внутри узла и менее явны при мелко-сегментарном принципе её организации. В последнем случае, во время стадии истощения при ежегодном УЗ-контроле, может определяться уменьшение объёма узла при однотипном структурном состоянии его ткани.
Таким образом, стадии, течение, величина, состояние и особенности кровотока узлов не разобщены и представляют характеристики единого процесса.
Рисунок 21.11. Стадия значительного истощения узла, кистозное состояние.
Рисунок 21.12. Стадия значительного истощения узла, киста (содержимое – коллоид).
Рисунок 21.13. Стадия рубцевания узла (в центре – соединительная ткань с кальцинацией).
Рисунок 21.14. Множественный разностадийный тотальноузловой процесс (зоб) доли. Большинство узловых структур находятся на стадии развития. В центральной части доли виден узел на стадии значительного истощения в состоянии кисты.
Рисунок 21.15. Справа на снимке – узел на стадии развития, а слева – на стадии умеренного истощения в состоянии кистообразования.
22. Статистическая классификация щитовидной железы (US TI-RADS)
По аналогии с классификацией Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS), в 2009 г. E. Horvath и соавт. предложили статистическую классификацию Thyroid Imaging Reporting and Data System (TI-RADS). Эта ультразвуковая классификация (табл. 2) оказалась востребованной и в последующем подверглась анализу и коррекции.
Таблица 2. Классификация Thyroid Imaging Reporting and Data System (TI-RADS), по E. Horvath и соавт., 2009.
Цель классификации TI-RADS – выявление и унифицированное обозначение признаков злокачественности очаговых образований (узлов) при ультразвуковой диагностике. Использование класса TI-RADS уместно в заключении протокола УЗИ, но может применяться при описании каждого узла.
Характеристика по системе TI-RADS не исключает полноценности описания и вывода об узловой или сегментарной патологии щитовидной железы. Основное преимущество применения TI-RADS – уточнение степени вероятности злокачественности узловой структуры, что в некоторых случаях сложнее чётко обозначить в описательной части и заключении. Практическая польза этой классификации сводится к конкретизации показания для пункционной биопсии (табл. 5).
По замыслу авторов, TI-RADS должна стать универсальным и простым способом для сонолога выразить своё представление о патологическом процессе в ЩЖ с позиции вероятности злокачественности. Поэтому J.Y. Kwak и соавт. (2011), проведя исследования состояния узлов у 1638 пациентов, рекомендовали отказаться от описательно-эмпирического принципа систематизации вариантов патологии. Согласно предложенной Jin Young Kwak и соавт. (2011) упрощённой и более чёткой модификации TI-RADS, степени вероятности злокачественности узлового процесса определяют по количеству признаков, чаще встречающихся при раке (табл. 3).
Характеристика по системе TI-RADS не исключает полноценности описания и вывода об узловой или сегментарной патологии щитовидной железы. Основное преимущество применения TI-RADS – уточнение степени вероятности злокачественности узловой структуры, что в некоторых случаях сложнее чётко обозначить в описательной части и заключении. Практическая польза этой классификации сводится к конкретизации показания для пункционной биопсии (табл. 5).
По замыслу авторов, TI-RADS должна стать универсальным и простым способом для сонолога выразить своё представление о патологическом процессе в ЩЖ с позиции вероятности злокачественности. Поэтому J.Y. Kwak и соавт. (2011), проведя исследования состояния узлов у 1638 пациентов, рекомендовали отказаться от описательно-эмпирического принципа систематизации вариантов патологии. Согласно предложенной Jin Young Kwak и соавт. (2011) упрощённой и более чёткой модификации TI-RADS, степени вероятности злокачественности узлового процесса определяют по количеству признаков, чаще встречающихся при раке (табл. 3).
Таблица 3. Классификация Thyroid Imaging Reporting and Data System (TI-RADS), по J.Y. Kwak и соавт. (2011).
Таблица 4. Рекомендации ACR TI-RADS (2017), в соответствии с клас- сом TI-RADS.
Таблица 5. Классификация Thyroid Imaging Reporting and Data System (TI-RADS), 2017.
Ультразвуковые признаки рака:
1) изменение границы узла (неравномерный, и/или нечёткий, и/или «размытый» и/или с выступами край),
2) гипоэхогенная ткань внутри узла,
3) присутствие мелких точечных гиперэхогенных включений (т.н. «микрокальцинатов») в узле,
4) вентрально-дорсальный размер узла значимо больше краниально-каудального размера,
5) неупорядоченный и смешанный кровоток в узле (при допплерографии).
Комитет ACR TI-RADS в 2017 г. предложил скорректировать систему риска злокачественности, применив известные принципы диагностики по признакам, на основании баллов (табл. 4).
Классификация TI-RADS 2017, как и предыдущие версии, не включила признаков эластографии и эластометрии, в связи с ограниченным распространением этой технической возможности в настоящее время.
Статистическая классификация TI-RADS (в т.ч. связанные с ней рекомендации) не должна заменять объективного клинического исследования и примитивизировать диагностику, вместо её упрощения и улучшения преемственности. TI-RADS не может применяться в клиническом диагнозе.
1) изменение границы узла (неравномерный, и/или нечёткий, и/или «размытый» и/или с выступами край),
2) гипоэхогенная ткань внутри узла,
3) присутствие мелких точечных гиперэхогенных включений (т.н. «микрокальцинатов») в узле,
4) вентрально-дорсальный размер узла значимо больше краниально-каудального размера,
5) неупорядоченный и смешанный кровоток в узле (при допплерографии).
Комитет ACR TI-RADS в 2017 г. предложил скорректировать систему риска злокачественности, применив известные принципы диагностики по признакам, на основании баллов (табл. 4).
Классификация TI-RADS 2017, как и предыдущие версии, не включила признаков эластографии и эластометрии, в связи с ограниченным распространением этой технической возможности в настоящее время.
Статистическая классификация TI-RADS (в т.ч. связанные с ней рекомендации) не должна заменять объективного клинического исследования и примитивизировать диагностику, вместо её упрощения и улучшения преемственности. TI-RADS не может применяться в клиническом диагнозе.
