Основной комментарий
«Протокол УЗИ ЩЖ», выполненный в октябре 2017 г., не даёт клиницисту понимание того, что в реальности присутствует в ЩЖ. В документе применяются общие, неконкретные фразы и термины, скрывающие реальность. Как понять: что же всё-таки присутствует в щитовидной железе, сопоставляя сведения о том, что «эхогенность средняя» (т.е. ткань изоэхогенная), но структура какая-то «диффузно-неоднородная». Морфологическая основа последней формулировки не поясняется даже в «Заключении». К ней приписываются какие-то (тоже непонятной морфологической сущности) «фокальные образования». Что же со всем этим мало понятным результатом должен делать эндокринолог, к которому направляет сонолог?
Как видно из истории болезни этой пациентки, эндокринолог шаблонно назначил гормональный препарат. Мало того, зачем-то начал увеличивать его дозу, доведя дозу до увеличенно средней (крайняя максимальная доза – 150 мкг/сут). В результате – ятрогенно спровоцированный гипертиреоз. По такой малограмотной тактике специалиста видно, что он не обращал внимание на состояние гормонообразующей ткани в щитовидной железе (это и не было чётко пояснено в октябрьском «Протоколе УЗИ ЩЖ»), на значительное усиление внещитовидного преобразования (дейодирования) Т4 в Т3, с усиленным потреблением, т.е. увеличением скорости всасывания Т3св., (что наблюдается в данных «Анализа крови» как в октябре 2017, так и в июле 2018).
Внимательное изучение снимков показывает, что изменения происходят как в крупных сегментах (в них заметна мало выраженная диффузная гипоэхогенность – признак застойности жидкости, а сами они имеют отграничение гиперэхогенными тонкими линиями – соединительнотканными перегородками), так и в мелких, а местами – в сегментах средней величины. Последнее особенно заметно в дорсальной части правой доли в виде значительно гипоэхогенного участка без явной границы и контура, имеющего увеличение гипоэхогенности в его условном центре (признак деструкции ткани с накоплением жидкости и лимфоцитов) и подходящими к нему двумя сосудистыми ветвями (в том числе, проявленными при изменении режима ЦДК).
Это локальное диффузное изменение образовалось закономерно – в результате суммирования более интенсивных нервных раздражений, направленных к участку доли по нервным волокнам (сопровождающих магистральные сосудистые ветви), идущих от возбужденных групп нейронов периферической ВНС. Патогенетическая основа такого очагового диффузного изменения такая же, как и узлового. Знание об этом не позволит совершить ошибку: представить изменение как узловое с большим классом по TIRADS и назначить пациенту пункционную биопсию.
Количество полноценной гормонообразующей ткани в долях и перешейке щитовидной железы велико. Тем не менее, часть ткани истощена (это заметно по гипоэхогенности и несколько большей жесткости по данным эластографии). Следует понимать, что среди мало гипоэхогенной ткани содержится достаточное количество тиреоцитов, способных производить гормоны. Но, можно думать, что часть этих клеток компенсаторно истощена. Поэтому в «Заключении» указывается не только на абсолютную, но и на относительную гормонообразующую ткань в ЩЖ.
Обратите также внимание на количество антител к ТПО и ТГ (они очень малы в пределах нормы) и на выраженность гипоэхогенности (в том числе увеличение жесткости при эластографии) в дольковых сегментах обеих долей щитовидной железы. Отдельно и совместно эти признаки указывают на отсутствие значимой активности иммунной системы в отношении ЩЖ. Это проявления феномена «отёк стромы», т.е. застойности жидкости в результате венозного и лимфатического стаза в связи с начальным процессом истощения и деструкции элементов ткани.
На малое истощение и перенапряжение ткани железы указывает мало выраженное кистозно-коллоидное преобразование.
Спустя 9 месяцев, без фактического подтверждения (снимками и пр.), невозможно уверенно судить о том, что в октябре 2017 г. «сосудистый рисунок не был усилен». К настоящему же времени это действительно так, но с более точной характеристикой – интенсивность кровотока ослаблена. Вероятно, это состояние связано с перегрузкой гормональной заместительной помощью.
Основной вывод по состоянию ЩЖ в этом случае ориентирован на достаточность тканевых компенсаторных возможностей по образованию гормонов (т.е. сравнительно малой истощённостью тиреоидной ткани) и полноценной возможности для регенераторного восстановления ткани ЩЖ, при условии устранения избыточного расхода щитовидных гормонов (в этом направлении идолжна быть нацелена сущностная диагностика).